Matematisk modellering og simulering av blodsukkeret til person med type 1 diabetes

Abstract

Det finnes per i dag ingen gode modeller for regulering av blodsukker for personer med type 1 diabetes (TDM1). Blodsukkeret påvirkes av mange kjente og ukjente faktorer, noe som gjør det komplisert å modellere. Dersom en god modell etableres, vil dette bidra til øke kunnskapen om diabetes.

En matematisk modell for estimering av blodsukker hos personer med TDM1 ble etablert som en del av denne oppgaven. Modellen benytter enzymkinetikk og fysiologiske regulatorstrukturer for å finne massebalansen til hormoner og organer som hensyntas i modellen. Blodsukkerregulering er en komplisert prosess, og det er gjort flere antagelser ved oppbygning av modellen. Dynamikken til kortisol har for eksempel ikke blitt modellert, men kortisolnivået hensyntas ved bruk av estimert kortisolnivå fra sekundærdata. Det er også forutsatt at det ikke er noen omgjøring til glukose fra fett og proteiner.

To empiriske forsøk ble utført hvor målt blodsukker, konsumert glukose, fysisk aktivitet samt mengde injisert insulin ble loggført. Stress og lavt glykogennivå ble også fremprovosert under forsøkene. Forfatteren av denne oppgaven har selv TDM1, og fungerte som testperson for de utførte forsøkene.

For å verifisere modellen ble de loggførte data fra forsøkene benyttet som inngangsdata. Det estimerte blodsukkeret ble deretter sammenliknet med det målte blodsukkeret. Gjennomsnittlig avvik og standardavvik mellom målt og estimert blodsukker var 0.413/2.401 mmol/L for forsøk 1, og 2.086/4.790 mmol/L for forsøk 2.

Forsøk 2 var preget av turbulent blodsukker, noe som er vanskeligere å simulere. Fysisk aktivitet ble, i forsøk 2, registrert i form av puls istedenfor tidslenge på aktiviteten, noe som ikke gir et like godt bilde av økt insulinsensitivitet. Det antas at begge disse faktorene bidro til det høyere avviket i forsøk 2.

Det ble registrert store avvik mellom estimert og målt blodsukker under de fremprovoserte hendelsene (lavt glykogennivå i forsøk 1 og høyt stressnivå i forsøk 2). Dette til tross for at økt stressnivå i forsøk 2 ble hensyntatt i modellen ved å implementere et ekstra høyt kortisolnivå. Avviket kan skyldes at kortisol har større påvirkning i modellen enn antatt, eller at kortisol har omgjort fett og proteiner til glukose, noe som ikke hensyntas i modellen.

Konklusjonen er at modellen gir en relativt god beskrivelse av blodsukkerets dynamikk, så lenge det ikke forekommer uforutsette hendelser som har stor påvirkning på insulinsensitiviteten.